نام آزمایش:CPK
توصیف : CPK یک آنزیم داخل سلولی است که غلظت آن در عضله اسکلتی ، میوکارد و مغز بالا است و آسیب به هریک از این بافتها باعث افزایش سطح سرمی CPK می شود . این آنزیم سه ایزوفرم دارد که هر یک منشا بافتی CPK سرم را مشخص میکند : (MM عضله اسکلتی ) ، (MB میوکارد) و( BB مغز)
درافراد سالم تقریبا بیش از 95% CPK توتال سرم را CPK-MM تشکیل می دهد. افزایش فعالیت CK پلاسما می تواند ترکیبی از این سه ایزو آنزیم باشد که بیشترین مقدار را CPK-MM تشکیل می دهد . علت پایین بودن غلظت MBو فقدان BB در سرم ، کم بودن میزان آن در بافت قلبی و مغز و کوتاه بودن نیمه عمر MBو BB درمقایسه با MM است . همچنین BB قادر نیست از سد رگ های خونی- مغزی عبور کند.
در جریان خون آنزیم های پروتئولیتیک MM را به MM 1 وMM2 و MB را به MB1 وMB2 هیرولیز می کند.
ارزش تشخیصی و بیماریهای مربوطه
CPK سرم (منظور (CPK-MM زمانی افزایش می یابد که صدمه ای به سلولهای عضلانی وارد شود . این آنزیم معمولا شش ساعت بعد از ضایعه افزایش می یابد. اگر ضایعه بافتی خیلی جدی نباشد سطح آنزیم 18 ساعت بعد به
پیک خود می رسد و 2 تا 3 روز بعد به سطح نرمال خود بر می گردد. برای تشخیص انفارکتوس میوکارد قلب کراتین فسفوکیناز توتال به قدر کافی اختصاصی نیست ولی مقادیر طبیعی آن ارزش بالائی در رد انفارکتوس میوکارد دارد. برای تشخیص انفارکتوس میوکارد از تستهای اختصاصی تری مانند CPK-MB و یا تروپونین قلبی I استفاده می شود
ایزو آنزیم CPK-MB مختص سلولهای میوکارد باشد.سطح CPK-MB سه تا شش ساعت پس از انفارکتوس افزایش می یابد. اگر ضایعه جدیدی برای میوکارد ایجاد نشود سطح CPK-MB دوازده تا بیست و چهار ساعت بعد به پیک خود رسیده و 12 تا 48 ساعت بعد از انفارکتوس به حد نرمال بر می گردد.احتمالا در بیماران مبتلا به آنژین نا پایدار – شوک – هایپر ترمی بدخیم – میوپاتیها یا میوکاردیت سطح CPK-MB افزایش می یابد. همچنین مقادیر بسیار ناچیز CPK-MB در عضله اسکلتی یافت می شود بطوریکه آسیب شدید عضلات اسکلتی می تواند سطح CPK-MB را به بالاتر از حد نرمال افزایش دهد.
سطح ایزو آنزیم CPK-MB جهت تعیین وسعت و نیز زمان شروع انفارکتوس میوکارد مفید است. به دلیل تجویز مکرر ترومبولیتیک تراپی در انفارکتوس میوکارد – ایزو آنزیم CPK-MB اغلب جهت تعیین مفید بودن یا نبودن این نوع درمان به کار میرود. اگر سطح این ایزو آنزیم همچنان بالا باشد نشانگر اینستکه اخیرا یک انفارکتوس وسیع و قابل توجه ایجاد شده است بطوریکه اثرات مفید ترومبولیتیک تراپی ظاهر نشده است.
بهر حال کراتین فسفو کیناز عمده آنزیم قلبی در مبتلایان به بیماری قلبی است. از آنجائیکه کلیرانس و متابولیسم آن به خوبی شناخته شده است لذا سنجش آن در هنگام مراجعه 12 ساعت و 24 ساعت بعد می تواند به دقت زمان،کمیت و بهبودی انفارکتوس میوکارد را نشان دهد.
موارد افزایش CPK :
افزايش سطح CPK تام: بيماري ها يا آسيب هاي وارده بر عضله قلبي، عضله اسكلتي و سیستم عصبی
افزايش سطح CK-BB : آسيب مغزي، سرطان مغز، سكته مغزي، خونريزي زير عنکبوتیه ، تشنج، شوك ، سندرم ري، كارسينوماي پستان و ريه، انفاركتوس ريوي
افزايش سطح CK-MB : جراحي آنوريسم قلبي، دفيبربلاسيون قلبي، التهاب عضله قلب، آريتمي هاي بطني، ایسكمي قلبي
افزايش سطح CK-MM: رابدوميلوز، ديستروفي عضلاني ، ميوزيت، جراحي، الكتروميوگرافي، تزريقات داخل عضلانی (IM)، له شدگي بافتي، توهمات روحي، هيپرتروف
بدخيم، هيپوكالمي، هيپوتيروئيدي
موارد کاهش CPK :
آنهایی که توده عضلانی کمی دارند ، آرتريت روماتوئيد، درماتومیوزیت و پلی میوزیت شدید ، بیماریهای کبدی ناشی از الکل ، ماههای اول حاملگی ، هيپرتيروئيديسم، بيماري كوشينگ، بيماري هاي بافت همبند، توده هاي متاستاز داده به كبد، بيماران با عفونت يا سپتي
عوامل مداخله گر:
افزایش دهنده ها: تزريق عضلاني، ورزش شديد، اعمال جراحي، افزايش BMI و داروهایی از قبیل آمفوتريپسين B ، آمپي سيلين، برخي داروهاي بيهوشي، داروهاي ضد انعقاد ، آسپرين، كلوفيبرات، دگزامتازون، فوروزمايد، كاپتوپريل، كلشي ستين، الكل، لواستانين، ليتيم، ليدوكائين، پروپرانولول، سوكسينيل كولين، مورفين، هروئين، كدئين، پريگوگين ، ايميپرامين، ميوپرين، فنوباربيتال
توضیحات:
حداقل يك ساعت پس از تزريق عضلاني نمونه گيري نكنيد.
فعالیت های شدید جسمی و یا تزریق عضلانی ممکن است منجر به بالا رفتن گذرا CPK شود.